Пищевые отравления - это острые полиэтиологические не­контагиозные заболевания, возникающие в результате употреб­ления пищи, в которой вследствие грубых нарушений техноло­гии ее приготовления и условий хранения произошло массивное размножение определенных штаммов микроорганизмов и (или) накопление токсинов микробной или немикробной природы.

По этиологическому фактору пищевые отравления делят на три основные группы: микробные, немикробные и неустановлен­ной этиологии.

Пищевые отравления микробной природы по патогенетичес­кому признаку делят на пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые отравления смешанной этиологии.

Возбудителями микробных пищевых отравлений являются потенциально патогенные микроорганизмы, обладающие энтеротоксигенными свойствами, но по уровню потенциала патогенности занимающие в эволюционной цепи микробиосферы промежу­точное место между законченными паразитами и сапрофитами. Таким образом, среди различных штаммов одних и тех же видов потенциально патогенных микроорганизмов могут находиться как возбудители острых кишечных инфекций, так и возбудители пи­щевых отравлений, а также непатогенные микроорганизмы, ко­торых на практике используют в качестве санитарно-показательныx (например, бактерии из группы кишечной палочки). В отли­чие от возбудителей острых кишечных инфекций, потенциально патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления, Не способны размножаться в организме человека. Обязательным Условием для возникновения пищевого отравления является пред­варительное накопление возбудителя в пищевом продукте, что связано с относительно низким потенциалом патогенности воз­будителей пищевых отравлений по сравнению с возбудителями инфекций алиментарного происхождения.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) это острые заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей гро­мадные количества (10⁵ - 10⁶ и более в 1 г или 1 см³ пищи) жи­вых клеток специфического возбудителя, а также токсины мик­робного и немикробного происхождения.

В настоящее время установлено, что пищевые токсикоинфекции могут вызвать око­ло 30 потенциально патогенных микроорганизмов. Среди них наи­большую группу составляют энтеротоксигенные штаммы из се­мейства кишечных (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а также семейства бацилл (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокковых (Streptococcus faecalis), спи­ралевидных (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вибрионов (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) и др. Известно также, что заболевания, протекаю­щие по неинфекционному типу пищевых токсикоинфекций, могут вызывать некоторые штаммы сальмонелл и шигелл, которые приспособились к раз­множению в пищевых продуктах в больших количествах, зачас­тую утратив способность к адгезии и размножению в организме человека.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций отводят энтеротоксикозу. Проникнув в громадном количестве с пищей в желудок и далее в проксимальные отделы тонкой кишки, среда которых является неблагоприятной для возбудителей пищевых токсикоинфекций, микроорганиз­мы начинают разрушаться, выделяя эндотоксин, который пред­ставляет собой освобожденный от протеина липополисахарид (ЛПС). При значительном возрастании концентрации эндотокси­на в крови проявляется его непосредственное воздействие на мио­кард, что приводит к снижению его сократимости. Снижается так­же артериальное давление. Опосредовано эндотоксин вызывает активацию белков си­стемы комплемента, стимулирует цикл арахидоновой кислоты, активирует факторы коагуляции. Активация гранулоцитов, кото­рые секретируют кахектин, приводит к высвобождению большого количества таких вазоактивных веществ, как катехоламины, тромбоксан, простагландины и эндогенные опиаты. Простагландины и эндопероксиды активируют аденилатциклазу, что приводит к уси­ленной секреции воды и электролитов энтероцитами и развитию диареи. Однако основными клиническими проявлениями эндотоксинемии являются лихорадка, артериальная гипотензия, эндотоксиновый шок, лейкопения и нарушения в системе гемостаза.

Помимо эндотоксинов, важную роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций играют термолабильные и термостабильные экзотоксины, которые выде­ляют микроорганизмы в процессе своего размножения. Однако только B.cereus способен выделить значительную часть экзоток­синов непосредственно в пищевой продукт. Остальные же обла­датели экзотоксинов (сальмонеллы, шигеллы, Clostridium perfringens) продуцируют их интравитально, то есть после про­никновения с пищей в организм. Экзотоксины представляют со­бой вещества белковой природы, обладающие высокой биологи­ческой активностью. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счет повышения проницаемости капилляров и расширения просвета кровеносных сосудов кишечника.

Помимо энтеротоксикоза, в патогенезе пищевых токсикоинфекций заметную роль играют аллергенные свойства, иммунодепрессивное действие и высокая ферментообразующая активность некоторых возбу­дителей. В отличие от инфекции, возбудители пищевых токсикоинфекций являются как бы поставщиками вышеупомянутых токсических факторов в организм, где они разрушаются. И чем более интенсивно идет разрушение микроорганизмов в желудке и тонкой кишке (чему могут способствовать антибиотико- и химиотерапия), а также чем большее их количество остается в организме, что может быть связано с поздним началом промывания желудка либо использования сорбентов, тем более выраженной оказы­вается интоксикация.

В некоторых случаях, кроме токсинов микробного происхож­дения, воздействие на организм оказывают токсические веще­ства (токсамины), которые образуются в результате распада бел­ков пищи под влиянием протеолитических микроорганизмов. Токсамины отягощают клиническое течение пищевых токсикоинфекций до такой сте­пени, что в некоторых случаях их диагностируют как самостоя­тельный симптомокомплекс, получивший название «скомбротоксикоз». В патогенезе этого заболевания ведущую роль играет гистамин, накопившийся в пищевом продукте в количестве более 100 мг/кг в результате ферментативной дезагрегации ами­нокислоты гистидина. После употребления такого пищевого про­дукта через 7 - 10 мин проявляются симптомы поражения Н₁- и Н₂-гистаминовых рецепторов (жжение в полости рта и глотки, одышка, бронхоспазм, гиперемия и сыпь на лице и шее, крапив­ница, зуд, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, расстрой­ства зрения, рвота, понос).

Клиника. Несмотря на существование большого количества возбудителей, клинические симптомы пищевых токсикоинфекций сходны. В подавля­ющем большинстве случаев (более 80 %) развивается острый гас­троэнтерит, реже - острый гастрит либо острый энтерит. При этом симптоматика заболеваний при пищевых токсикоинфекциях обусловлена двумя ос­новными синдромами: диспептическим, приводящим к обезво­живанию организма, и интоксикацией.

Для пищевых токсикоинфекций характерно острое начало заболевания. Первые сим­птомы появляются через 2 - 6 ч (реже через 12 - 14 ч) после употребления недоброкачественного продукта. В начале заболе­вания отмечаются сухость во рту, жажда, схваткообразная боль в животе. Она носит разлитой характер, но более выражена в над­чревной или околопупочной области. Одновременно с болью в животе появляются тошнота, рвота и диарея. Живот мягкий, вздут, иногда ощущается урчание.

Рвота наблюдается у 80 % больных. Вначале она обильная, затем становится скудной.

Диарея развивается у 93 - 95% больных. Стул жидкий, но не очень водянистый, чаще кашицеобразный, обильный, иногда зло­вонный, измененного цвета (цвета «болотной тины»), с неболь­шим содержанием слизи, без патологических примесей. Тенезмы и ложные позывы на дефекацию отсутствуют. Рвота и дефекация приносят временное облегчение, так как со рвотными и каловы­ми массами из организма удаляются микробы и токсины. Вместе с тем рвота и понос ведут к потере воды и электролитов и, таким образом, частота и продолжительность рвоты и диареи в опреде­ленной мере определяют степень тяжести заболевания.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы ин­токсикации: озноб, кратковременное повышение температуры тела до 38 - 39 °С, слабость, головная боль, головокружение, потли­вость, боль в мышцах и суставах.

Нарушения водно-электролитного обмена при пищевых токсикоинфекциях, в отли­чие от острых кишечных инфекций, редко выступают на первый план. Однако в ряде случаев они становятся доминирующими и определяют исход заболевания. Обычно при пищевых токсикоинфекциях наблюдают обезвоживание I - II степени (по В.И.Покровскому), когда по­тери жидкости составляют 3 - 6% от массы тела больного. Одна­ко возможны и более значительные потери жидкости - до 7 - 10% (III-IV степень).

При обезвоживании больные жалуются на жажду, болезнен­ные судороги икроножных мышц, голос становится осипшим (вплоть до афонии). При осмотре больного обращает на себя вни­мание цианоз кожных покровов. Глазные яблоки западают, чер­ты лица заостряются. На фоне тахикардии снижается артериальное давление, появ­ляется одышка, уменьшается диурез.

При пищевых токсикоинфекциях нередко нарушается функциональное состояние сер­дечно-сосудистой системы. Развиваются расстройства микроцир­куляции в виде неадекватных сосудистых реакций. Наблюдается снижение почечного кровотока, спазм периферических сосудов, шунтирование в большом и малом круге кровообращения. Про­должительность острого периода заболевания обычно не превы­шает 1-3 сут.

При неблагоприятном течении пищевых токсикоинфекций уже в первые часы забо­левания может развиться токсикоинфекционный шок. Пищевые токсикоинфекции бо­лее тяжело протекают в младенческом и старческом возрасте. Развитие пищевых токсикоинфекций на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или ИБС увеличивает риск возникновения гипертонического кри­за, острого или преходящего нарушения мозгового кровообраще­ния, острой коронарной недостаточности.

Существенных изменений в периферической крови и патоло­гических примесей в моче у большинства больных пищевые токсикоинфекции не обна­руживают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

При эпидемиологическом анализе спорадических и групповых случаев заболевания следует учитывать, что пищевые токсикоинфекции чаще всего воз­никают в теплый период года. Характерными признаками вспышки пищевых токсикоинфекций является употребление пострадавшими одного и того же продукта, короткий инкубационный период, внезапное начало заболевания, кратковременное течение заболеваний, одновремен­ное выздоровление всех пострадавших. При пищевых отравлени­ях отсутствуют контактно-бытовые случаи заболеваний среди об­щавшихся с больными. Следует учитывать также, что пищевое отравление может произойти лишь в тех случаях, когда пищевой продукт, обсемененный возбудителем, хранился длительное вре­мя в условиях, благоприятных для интенсивного размножения микроорганизмов. Поэтому при опросе пострадавших могут ока­заться весьма ценными сведения об условиях реализации и о качестве продуктов, которые пострадавшие употребляли за не­сколько часов (до 1 - 2 сут) до начала заболевания, а также сведения о месте и санитарно-гигиенических условиях изготов­ления пищевых продуктов.

Для осуществления патогенетической терапии, которая в ряде случаев носит неотложный характер, диагностика пищевых токсикоинфекций в ранних стадиях должна носить синдромный характер. В клинической картине этих заболеваний отчетливо выражены два синдрома: интоксикация и обезвоживание. Использование синдромного под­хода позволяет в кратчайшее время распознать заболевание.

Лабораторные методы исследования дают возможность уточ­нить этиологию заболевания и подтвердить диагноз. Для успеш­ного решения этой задачи очень важным является своевременное исследование материалов от пострадавших (рвотных масс, про­мывных вод желудка, кала, крови), а также остатков пищевого продукта, с которым связывают заболевание.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с целым рядом заболеваний, имеющих некоторые сходные клинические признаки с пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь - с острыми кишечными инфекциями и пищевыми интоксикациями микробной и немикробной природы.

При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций и острыми кишечными инфекциями следует учи­тывать ряд эпидемиологических и клинических особенностей этих заболеваний. Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, хо­лерным вибрионом, а также потенциально патогенными микроор­ганизмами, способными размножаться в организме человека, име­ют, как правило, более затяжной инкубационный период (до 3 - 5 сут). Заболевания при массовых вспышках инфекций, связанных с алиментарным фактором, у пострадавших начинаются не одно­моментно. Кишечные инфекции протекают более длительное вре­мя, нежели пищевые токсикоинфекции, выздоровление больных при массовом зараже­нии не происходит одновременно, вспышки острых кишечных инфекций могут сопровождаться повторными случаями заболевания в очагах среди лиц, не употреблявших продукт, вызвавший вспышку инфекции.

Клиническую картину острых кишечных инфекций в основном определяет пораже­ние дистальных отделов тонкой и поражение толстой кишок, что проявляется симптоматикой острого энтероколита.

Стул при острых кишечных инфекциях более частый, чем при пищевых токсикоинфекциях, но скудный, очень водянистый, без выраженного изменения запаха и цвета, но с большим количеством патологических примесей, однако, признаки брожения в испражнениях отсутствуют. Диарея сопровождается болезненными тенезмами и ложными позыва­ми к дефекации. Боль четко локализована в нижней части жи­вота и носит режущий, спастический характер. Живот втянут.

При пальпации отмечается уплотнение толстой кишки. При ректосигмоскопии обнаруживают характерные для острых кишечных инфекций изменения слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки.

При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций с холерой, при ко­торой также развивается острый энтерит с последующим обезво­живанием организма, следует учитывать, что она начинается ис­подволь: появляется понос, к которому несколько позже присоединяется рвота. Дефекация при холере происходит легко, без натуживания. Стул в разгаре заболевания водянистый, обиль­ный, желто-зеленого цвета, иногда приобретает вид «рисового отвара» с запахом тертого картофеля или «рыбьего супа», без патологических примесей. Повышение температуры тела при хо­лере не сопровождается ознобом. При восполнении потерь жид­кости и электролитов у больных холерой в первые сутки объем испражнений не уменьшается, как при пищевых токсикоинфекциях, а наоборот, воз­растает.

При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций с пищевыми токси­козами микробной природы следует обратить особое внимание на стафилококковый токсикоз, так как ботулизму и микотоксикозам свойственны специфические клинические проявления (поражение нервной системы, печени, почек, кроветворных орга­нов), а также хроническое течение, что не характерно для пищевых токсикоинфекций. Пищевые токсикоинфекцим необходимо дифференцировать с пищевыми отравления­ми немикробной природы (отравлениями ядовитыми растениями, продуктами животного происхождения, органическими и неорга­ническими химическими соединениями), а также с хирургически­ми заболеваниями (острый аппендицит, холецистопанкреатит, тром­боз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфо­рация язвы желудка), внутренними болезнями (инфаркт миокарда, гипертонический криз, пневмония), гинекологической (токсикоз беременности, внематочная беременность) и неврологической па­тологией (нарушения мозгового кровообращения, субарахноидальное кровоизлияние). При указанных заболеваниях только отдель­ные симптомы (чаще всего тошнота, рвота и боль в животе) сход­ны с клиническими проявлениями пищевых токсикоинфекций.

Неотложная помощь. При пищевых токсикоинфекциях проводят патогенетическую терапию, направленную на дезинтоксикацию, восстановление вод­но-электролитного баланса и гемодинамики. Лечебная тактика определяется прежде всего тяжестью течения болезни, а не ее этиологией.

Первым неотложным лечебным мероприятием является про­мывание желудка 2 - 3 л теплой кипяченой воды, 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствором калия перманганата до получения чистых промывных вод. Для этой цели лучше ис­пользовать желудочный зонд. При наличии у больных тошноты и рвоты обязательно промывают желудок, независимо от време­ни, прошедшего от начала заболевания. Больного следует напо­ить горячим сладким чаем. Необходимо также согреть конечнос­ти (грелка к ногам). В ранние сроки заболевания рекомендуется также применение сорбентов (активированный уголь, энтерополисорб, энтеродез и др.). По показаниям используют антиспас­тические препараты. Эти мероприятия проводят при легком тече­нии пищевых токсикоинфекций.

Больным, у которых после промывания желудка продолжают­ся тошнота, рвота, расстройства стула, имеются признаки обезво­живания I - II степени и слабой или умеренной интоксикации, назначают оральную регидратационную и дезинтоксикационную терапию, которую в настоящее время рекомендуют применять уже на догоспитальном этапе. Эта терапия особенно удобна при мас­совых вспышках пищевых токсикоинфекциях.

Для лечения заболевших применяют водно-солевые растворы, содержащие в 1 л кипяченой воды 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г нат­рия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы. Так как готовые растворы могут храниться не более 12 - 18 ч, удобнее ис­пользовать препарат глюкосолан в пакетах, имеющий аналогич­ный состав. Еще более стойкими при хранении являются препара­ты регидрон и цитраглюкосолан, в которых натрия гидрокарбонат заменен натрия гидроцитратом. Содержимое пакетов необходимо растворить в 0,5 или 1 л теплой кипяченой воды. Больной должен пить раствор в течение нескольких часов из расчета 1,5 объема выпитого раствора на 1 объем потерянной с испражнениями жид­кости за предыдущие 4 - 6 ч. При повторной рвоте растворы мож­но вводить через назогастральный зонд. Водно-солевая терапия дает возможность получить одновременно положительный регидратационный и дезинтоксикационный эффекты.

При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций, токсикоинфекционном шоке, не­укротимой рвоте, обезвоживании III, а иногда IV степени, регидратацию осуществляют путем внутривенного вливания теплых полиионных растворов «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» со скоростью 80 - 120 мл/мин. Общее количество полиионных ра­створов зависит от степени обезвоживания. При этом учитывают данные анамнеза, клиническую картину, результаты экстренных лабораторных исследований гомеостаза, измерения массы тела больного, гемодинамические показатели и диурез. При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят 60 - 90 мг преднизолона, 2 % раствор промедола в сочетании с 2,5 % раствором пипольфена или 1 % раствором димедрола (по 1- 2 мл).

Использование несбалансированных растворов (изотоничес­кого раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы) или колло­идных кровезаменителей (реополиглюкина, полиглюкина) при значительном обезвоживании организма может привести к раз­витию надпочечниковой недостаточности.

Из особенностей патогенеза пищевых токсикоинфекций следует, что назначение ан­тибиотиков и химиопрепаратов при этом заболевании нецелесо­образно, так как это способствует высвобождению еще большего количества эндотоксинов, а также развитию дисбактериоза кишечника.

Вопрос о госпитализации больных пищевыми токсикоинфекциями решают индивидуаль­но с учетом эпидемической обстановки и клинических показа­ний. Больных с легкой формой заболевания можно лечить в до­машних условиях. Госпитализации в инфекционное отделение подлежат больные со среднетяжелой и тяжелой формами пищевых токсикоинфекций, с сопутствующими заболеваними, а также лица, проживающие в общежитиях и относящиеся к декретированным контингентам: работники общественного питания, торговли, пищеблоков детс­ких, лечебных и оздоровительных учреждений. Госпитализацию больных пищевыми токсикоинфекциями можно осуществлять не только в инфекционные, но и в другие отделения больницы, оснащенные препаратами и оборудованием, необходимыми для проведения регидратационной терапии, учитывая, что пищевые токсикоинфекции не являются контагиозными заболеваниями. Перевозят больных специальным транспортом.